Reiters sykdom: typer, symptomer, diagnose, behandling

Reiters sykdom er en autoimmun sykdom av en allergisk type, ledsaget av uretritt, konjunktivitt og polyartritt. En sekundær patologisk tilstand utvikler seg etter overførte smittsomme sykdommer i tarmen og kjønnsorganene. Behandling av Reiters syndrom med antibakterielle, betennelsesdempende og antihistaminer fører til fullstendig utvinning, noen ganger blir prosessen kronisk.

etiologi

De første tilfellene av Reiters syndrom ble beskrevet i begynnelsen av forrige århundre av en tysk militærlege, hvis etternavn ble sykdommen. Etter den overførte tarminfeksjonen ble tilfeller med samtidig skade på øynene, urinsystemet og leddene registrert blant militærpersonalet. Det var denne tilstanden som ble kalt - Reiters sykdom..

Patologi utvikler seg oftere hos menn under 35 år etter infeksjon med seksuelt overførbare sykdommer med genetisk disposisjon. Isolerte tilfeller ble registrert hos barn og eldre mennesker. Nesten alle tilfellene var bærere av HLA B27-antigenet. Et spesifikt protein er lokalisert på overflaten av immunceller, er et av koblingene som gir immunrespons.

Bærere av antigenet øker risikoen for å utvikle seronegativ spondyloartritt, som inkluderer ankyloserende spondylitt, Reiters syndrom, akutt uveitt og juvenil artritt. På den annen side beskytter antigenet mot patologier som herpes, hepatitt C, HIV-infeksjon.

Blant den sunne befolkningen oppdages opptil 10% av antigenbærere, det er tilfeller av ervervet tilstand når du tar medisiner - Sulfalazine, Cotopril, Penicillamine.

Reiters syndrom klassifisering

I medisinsk praksis skilles to former for Reiters sykdom:

  1. Sporadisk - utvikler seg etter seksuelt overførbare sykdommer forårsaket av klamydia. Tilstanden vises hos enkeltpersoner, har ikke en massekarakter.
  2. Epidemi - vises etter salmonellose, dysenteri, tarm yersiniose. Patologi forekommer oftere i den varme årstiden, når epidemier av tarminfeksjoner er mulig.

I henhold til behandlingsvarigheten kan sykdomsforløpet deles inn i akutt, som varer i opptil seks måneder og kronisk, ikke begrenset i varighet..

Typiske symptomer

Symptomene på Reiters sykdom kan deles inn i tre grupper, og manifesterer seg etter hverandre eller samtidig:

  1. Urethritis er en betennelse i innerveggene i urinkanalen. Symptomer er kramper og smertefull vannlating, purulent utflod. Hvis under behandlingen ikke startes, blir prostatitt med i betennelsen i urinrøret.
  2. Konjunktivitt er en allergisk lesjon i slimhinnene i øynene, representert ved betennelse i konjunktiva. Pasientens øyne klør og røde, det er lakrimation, svak hevelse i øyelokkene. Reaksjonen sprer seg til begge øyne, forsvinner i løpet av en uke uten spesifikk behandling.
  3. Leddgikt - leddskader kan ikke vises umiddelbart. Begynnelsen av symptomet noteres etter en uke eller måned. Den inflammatoriske prosessen er ledsaget av intens smerte. Leddgikt påvirker flere ledd, det skjer gradvis. Først begynner leddene i den øvre belte å gjøre vondt, deretter går patologien ned til de nedre leddene i beinene.

Leddbetennelse er ledsaget av synovitt. Det berørte området svulmer litt, en moderat mengde patogent innhold akkumuleres i leddet. Det er tilfeller av generell ruspåvirkning ved utseendet på en feberstilstand.

Samtidig lider motorfunksjonen, med et langt kurs, påvirker patologien først de øvre lemmer, deretter de nedre, hvoretter det blir vanskelig for en person å bevege seg uavhengig.

Til hovedtriaden kan du legge til skade på slimhinnen i munnslimhinnen. Erosive hyperemiske magesår vises i munnen. Pasienten kan ikke spise normalt, akutt sårhet gir ubehagelige sensasjoner. En av de vanligste komplikasjonene i løpet av Reiters sykdom er balanitt (betennelse i glans-penis).

Keratitt og iritt kan bli flere patologier fra øynene. Med keratitt blir hornhinnen betent, syndromet manifesterer seg som tett, utseendet på små magesår i øyet og sterke smerter. Iritis er preget av inflammatoriske prosesser på øyeeplets koroid. En person har en kraftig reduksjon i synet, hyppig tømme i øynene, fotofobi og lacrimation.

Røde flekker vises på kroppen, hovedsakelig på håndflatene og fotsålene. Gradvis blir områdene keratiniserte, noe som fører til keratodermi. Fra siden av hjerte-kanalen lider hjertemuskelen. Utviklingen av myokarditt og myocardial dystrofi observeres.

Sykdomstadier

Det er to stadier av Reiters sykdom:

  1. Smittsom - det innledende stadiet vises umiddelbart etter fremveksten av et infeksjonsfokus i kjønnsorganet. Perioden er preget av mottakelighet for behandling direkte mot smittestoffet. Hvis i den tidlige perioden oppnås eliminering av betennelsesfokus, vil den desensibiliserende motparten opphøre sin innflytelse og utvinning vil komme raskere..
  2. Immune - en langvarig prosess fører til utvikling av en kronisk immunrespons av kroppen mot langvarig tilstedeværelse av et allergen. På dette stadiet er utviklingen av sykdommen ikke assosiert med den primære infeksjonen, å kvitte seg med patogenet gir ikke et positivt resultat for behandling av syndromet.

Årsaker til utseendet

Hvorfor Reiters syndrom ser ut har blitt funnet i mer enn ett år av medisinsk forskere. De viktigste provoserende faktorene er:

  • overførte seksuelt overførte patologier, hvis forårsakende middel er klamydia;
  • tilstedeværelsen av klamydia i kroppen, har det blitt bevist at latente former ikke vises, og en person kan ikke mistenke at en skadelig mikroorganisme parasitterer inni;
  • tarmgruppe av infeksjoner - difteri, salmonellose, ekkireksjoner;
  • tilstedeværelsen av HLA B27-antigen i kroppen, i tidligere generasjoner kan det være tilfeller av sykdommer som psoriasis, revmatoid og juvenil artritt, oftest av sacroiliac leddene.

Diagnostikk av Reiters syndrom

For å bekrefte diagnosen blir pasienten henvist til et antall legespesialister: urolog, øyelege, ortoped, revmatolog, immunolog. Fra laboratorietester er foreskrevet:

  • laboratorieblodprøve: en økt sedimentasjonsrate for leukocytter og deres økte antall indikerer tilstedeværelse av betennelse;
  • en utstryking fra kjønnsorganene - tilstedeværelsen av klamydia;
  • med en punktering fra leddet, analyseres væsken for å identifisere patogenet;
  • biokjemisk blodprøve for tilstedeværelse av revmatoid faktor;
  • urinanalyse i henhold til Nechiporenko bekrefter betennelse i urinrøret;
  • bestemmelse av anti-klamydiaantistoffer i blodserum;
  • immunologisk blodprøve for å bestemme antigenbæreren;
  • elektrokardiogram i tilfelle hjertesvikt;
  • Røntgenbilder for å undersøke leddene;
  • ultralydundersøkelse for å bestemme mengden og arten av den resulterende effusjonen i leddkapselen.

Terapeutiske tiltak

Med utviklingen av den akutte fasen er behandlingen av Reiters sykdom rettet mot å eliminere infeksjonsfokuset og påvirke patogenet:

  1. Antibiotika som er aktive mot klamydia stopper den smittsomme prosessen ved å ødelegge patogenet. Spiramycin, Azithromycin, Levofloxacin er noen av de mest foreskrevne medisinene, bare en lege kan forskrive medisiner, konsultasjon er nødvendig! Denne gruppen medikamenter forårsaker brudd på tarmens mikroflora. For å forhindre denne tilstanden er det foreskrevet et parallelt inntak av probiotika - Linex, Normabact.
  2. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler for å lindre betennelse og smertestillende effekt - Indometacin, Ketorolac, Diclofenac.
  3. Antihistaminer (Tavegil, Suprastin, Astemizole) blokkerer allergenet, lindrer manifestasjonene av desensibilisering av kroppen.
  4. Avgiftningsmidler for å rense blodet og fjerne giftstoffer fra kroppen, brukt i form av diffuse oppløsninger for intravenøs administrering - Gemodez, Reopolyglucin, Polyamine.
  5. Vitaminkomplekser for å styrke kroppen.

Behandling av det første trinnet krever ikke sykehusinnleggelse, prognosen er alltid gunstig, pasienten er i rask bedring. I det kroniske løpet av Reiters sykdom er ordinær behandling foreskrevet.

Dette utføres:

  1. Intravenøs antibiotikabehandling (Josamycin, Ampicillin, Azithromycin) for antibakteriell effekt.
  2. Immunsuppressants er medisiner som undertrykker immunforsvaret. Takrolimus, Otesla, Xolar - beskytter kroppen mot skadelige effekter av immunceller på sin egen kropp.
  3. Antiallergisk behandling med antihistaminer - Cetirizine, Meclizine, Astemizole.
  4. Med et langvarig polartritt foreskrives en terapeutisk punktering med pumping av ekssudatet og terapeutisk vasking med oppløsninger av glukokortikosteroider - Hydrocortison, Prednisolone.
  5. På dette stadiet er fysioterapiprosedyrer effektive. Økter med fonoforese er foreskrevet ved hjelp av et steroidhormon - Hydrocortison.

For symptomatisk behandling av leddgikt er kondrobeskyttelsesmidler foreskrevet. Structum, Teraflex, Artra forhindrer ødeleggelse av leddet, stopper degenerative prosesser i bruskvevet.

For å lindre øynens tilstand, dryppes antihistaminedråper - Allergodil, Lekrolin, Allomid. Øyemedisiner lindrer rødhet, eliminerer kløe og vannholdige øyne.

Forebygging

Sykdomsforebyggende tiltak inkluderer:

  • ikke ha et oppløst sexliv, følg hygiene
  • rettidig behandling av sykdommer i kjønnsorganene;
  • obligatorisk behandling av begge parter i nærvær av en seksuelt overført sykdom hos en av dem.

I de tidlige stadiene av Reiters sykdom skjer utvinning raskt uten konsekvenser for kroppen. Hvis autoimmune prosesser er involvert, er det kroniske forløpet preget av tilstedeværelsen av resterende fenomener som er i remisjon.

I mangel av behandling eller feil handling, er et dødelig utfall mulig, derfor er en appell til en spesialist nødvendig når de første symptomene dukker opp fra et hvilket som helst organ.

Reaktiv leddgikt hos barn - diagnose og behandling

Et av de presserende problemene med moderne barneleger er diagnose og behandling av betennelsessykdommer i leddene. Den vanligste blant revmatiske sykdommer i barndommen er reaktiv leddgikt (ReA), som forekommer

Et av de presserende problemene med moderne barneleger er diagnose og behandling av betennelsessykdommer i leddene. Den vanligste blant revmatiske sykdommer i barndommen er reaktiv leddgikt (ReA), som forekommer hos 86,9 per 100 000 av barnets befolkning [1].

Begrepet "reaktiv leddgikt" ble introdusert i litteraturen på begynnelsen av 70-tallet av det XX århundre. Finske forskere K. Aho og R. Ahvonen for å utpeke leddgikt som utviklet seg etter å ha fått en yersiniose-infeksjon. Samtidig ble den "reaktive", sterile arten av artritt vektlagt. Med forbedringen av diagnostiske metoder ble begrepet "sterilitet" av synovitt i ReA relativt. Påvisningen av sirkulerende bakterielle antigener og DNA- og RNA-fragmenter av mikrober i serum og synovialvæske hos pasienter med PeA ga drivkraft til dannelsen av fundamentalt nye syn på PeA [2, 3, 4, 5]. Inntil nylig betydde ReA enhver inflammatorisk leddsykdom forbundet med en nåværende eller tidligere infeksjon..

For øyeblikket inkluderer ReA inflammatoriske ikke-suppurative leddsykdommer som utvikler seg som et resultat av immunforstyrrelser, etter en tarm- eller urogenitalt infeksjon. I det overveldende flertallet av tilfellene er ReA assosiert med akutt eller vedvarende tarminfeksjon forårsaket av enterobakterier (Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium, Shigella flexneri, Shigella sonnei, Shiglobacteriosis, eller jejunctivitis) og urinveisinfeksjoner. Klamydia trachomatis. Luftveisinfeksjoner assosiert med Mycoplasma pneumoniae, og spesielt Chlamydophila lungebetennelse, kan også forårsake ReA. Det finnes også data om forholdet mellom ReA og tarminfeksjon forårsaket av Clostridium difficile og noen parasittinfeksjoner..

ReA assosiert med tarminfeksjon og infeksjon forårsaket av Chlamydia trachomatis, utvikler seg hovedsakelig hos genetisk disponerte individer (bærere av HLA-B27) og tilhører gruppen seronegativ spondyloarthritis [2, 3, 6]. Antistoffer mot en rekke mikroorganismer har vist seg å kryssreagere med HLA-B27. Dette forklares med fenomenet molekylær mimikk, i henhold til at celleveggproteinene til et antall tarmbakterier og klamydia har en strukturell likhet med individuelle regioner i HLA-B27-molekylet. Det antas at kryssreagerende antistoffer er i stand til å forårsake skadelige effekter på kroppens egne celler, som mest uttrykker HLA-B27-molekylene. Men samtidig antas det at en slik kryssreaksjon kan forstyrre implementeringen av en adekvat immunrespons, og bidra til infeksjonens utholdenhet og kronisitet. Det er bevis på at bærere av HLA-B27, etter en tarm- og urogenital infeksjon, utvikler ReA 50 ganger oftere enn de som ikke har dette histokompatibilitetsantigenet..

Diagnosen ReA stilles i samsvar med følgende diagnostiske kriterier vedtatt på III International Meeting on ReA i Berlin i 1996 [7].

- Oligoartritt (påvirker opptil 4 ledd).

- Overveiende rammede benledd.

- Begynnelsestid: 2-4 uker før utvikling av leddgikt.

Laboratoriebekreftelse på infeksjon:

- Valgfritt, men ønskelig hvis det er kliniske bevis for infeksjon.

- Obligatorisk, i fravær av åpenbare kliniske manifestasjoner av infeksjon.

Ekskluderingskriterier - den etablerte årsaken til utvikling av mono- eller oligoartritt:

Samtidig, i reell praksis, brukes uttrykket ReA feilaktig av revmatologer mye mer bredt og inkluderer leddgikt etter en virusinfeksjon, leddgikt etter vaksinasjon, post-streptokokkartritt og noen andre..

For øyeblikket er en av de vanligste årsakene til ReA-utvikling klamydial infeksjon..

I strukturen til ReA utgjør klamydial artritt opptil 80% [8, 9, 10]. Dette skyldes pandemien til klamydia i verden, særegenhetene ved måtene å overføre klamydial infeksjon på, utviklingssyklusen til klamydia og responsen på terapi. Mottageligheten for klamydia er universell, det er mange måter å overføre smitte på, inkludert kontakt-husholdningsveien (i forhold til Chlamydia lungebetennelse). Den utløsende rollen som tarmsinfeksjon i utviklingen av ReA forblir også relevant..

Den klassiske manifestasjonen av ReA er Reiters sykdom eller urethro-oculo-synovial syndrom, først beskrevet av Benjamin Brodie og deretter av Hans Reiter, under hvis navn syndromet gikk inn i medisin. Reiters sykdom anses for tiden som en spesiell form for ReA og er preget av den klassiske triaden av kliniske symptomer: uretritt, konjunktivitt, leddgikt. I nærvær av keratodermi snakker de om tetradene til Reiters sykdom. Reiters syndrom begynner ofte med symptomer på skade på urogenitalkanalen 2–4 uker etter infeksjon eller mistenkt infeksjon med klamydia eller tarmbakterier. I Reiters syndrom er utløsende smittsomme faktorer oftest Chlamydia trachomatis, Shigella flexneri 2a, eller deres kombinasjon.

Klinisk bilde

Reiters syndrom, assosiert med tarminfeksjoner, begynner akutt, det er en økning i kroppstemperatur til febertall, et brudd på allmenntilstanden og rus. De klassiske symptomene på triaden - konjunktivitt (keratoconjunctivitis), uretritt (cervicitis) - går ofte foran utviklingen av leddgikt. Konjunktivitt observeres hos 30-60% av pasientene og er akutt (fotofobi, blefarospasme), kliniske tegn på skleritt (“kattøyesymptom”), keratokonjunktivitt kan forekomme, og hornhinnesår utvikles hos noen pasienter. Uveitt utvikler seg hos 12–37% av pasientene [11]. Uretritt kan være akutt, subakutt, asymptomatisk uretritt er ofte bemerket, manifestert bare ved steril pyuri. Artikulært syndrom ved Reiters sykdom ved shigellose og yersiniosis etiologi er også preget av et akutt utbrudd [12]. Asymmetrisk oligoartritt er karakteristisk, sjeldnere - polyartikulær variant av leddgikt. Leddgikt fortsetter med en uttalt smertereaksjon, deformasjon av leddene (hovedsakelig på grunn av ekssudasjon i leddhulen og periartikulært ødem i bløtvev), økt lokal temperatur, hyperemi i huden over leddet. Ofte er det en uttalt hyperestesi i huden over det berørte leddet, smertetrekk, pasienten kan ikke lene seg på beinet på grunn av smerter. Ved Reiters sykdom påvirkes hovedsakelig kneet, ankelleddene, leddene i den første tåen, sjeldnere det sacroiliac leddet og ryggraden. Mulig involvering av håndleddet og albueleddet. Asymmetriske lesjoner i små ledd og periartikulært vev i hender og føtter med uttalt hevelse i fingrene, sårhet, skylling i huden og dannelsen av den såkalte "pølseaktige deformiteten" er karakteristisk, noe som er notert hos 5-10% av barna. Hos omtrent 50% av pasientene kombineres asymmetrisk oligoartritt med utviklingen av enthesitt og enthesopatier (smerter og ømhet ved palpasjon ved sene som er festet til beinene). Oftest bestemmes enthesopatier langs ryggvirvlene i ryggvirvlene, korsene på iliacbenene, på projeksjonsstedene for sacroiliac leddene, på stedene hvor Achilles senen festes til tuberkelen i calcaneus. Pasienter med ReA har smerter i hælområdet (talalgi); smerter, stivhet, begrensning av bevegelighet i livmorhalsen og lumbalryggen og sacroiliac ledd. Disse kliniske symptomene er vanlige hos ungdommer med HLA-B27. Disse barna har høy risiko for å utvikle juvenil spondylitt..

Reiters sykdom assosiert med klamydial infeksjon er preget av en mindre uttalt klinisk alvorlighetsgrad [8, 10]. Nederlaget i urogenitalkanalen er preget av uskarpheten i det kliniske bildet. Gutter kan utvikle balanitt, infisert synechiae, phimosis. Hos jenter kan skade på urogenitalkanalen være begrenset til vulvitis, vulvovaginitt, leukocyturia og / eller mikrohematuri, samt klinikken for blærekatarr. Nederlaget i urogenital kanal kan være flere måneder foran utviklingen av artikulært syndrom..

Øyeskader er preget av utvikling av konjunktivitt: oftere katarral, uuttrykt, kortvarig, men utsatt for tilbakefall. En tredjedel av pasientene kan utvikle akutt iridocyclitis, truende blindhet. Øyeskader kan også være flere måneder eller år foran utviklingen av artikulært syndrom..

Ekssudativ leddgikt (mono- eller oligoartritt) ved Reiters sykdom i klamydial etiologi kan fortsette uten smerter, stivhet, alvorlig dysfunksjon, men med en stor mengde synovialvæske og kontinuerlig tilbakevendende. I dette tilfellet er leddsskader preget av et langvarig fravær av destruktive forandringer, til tross for tilbakevendende synovitt.

Ofte forekommer ReA uten klare ekstra-artikulære manifestasjoner relatert til symptomkomplekset til Reiters syndrom (konjunktivitt, uretritt, keratoderma). I slike tilfeller er det ledende det artikulære syndromet, som også er preget av en overveiende lesjon i leddene i de nedre ekstremiteter, av asymmetrisk karakter. Til tross for fraværet av ekstra-artikulære manifestasjoner, har disse barna også en høy risiko for å utvikle juvenil spondyloartritt. Tilstedeværelsen av et karakteristisk artikulært syndrom, ledsaget av alvorlig ekssudasjon og assosiert med en tidligere tarm- eller urogenitalt infeksjon eller med tilstedeværelsen av serologiske markører for tarm- eller urogenitalt infeksjon, gjør det høyst sannsynlig å klassifisere sykdommen som en reaktiv leddgikt..

Diagnostikk av ReA

Diagnosen ReA er basert på kliniske og anamnestiske data, inkludert tilstedeværelsen av et karakteristisk artikulært syndrom assosiert med en smittsom prosess. På grunn av det faktum at infeksjonen som før utviklingen av ReA ikke alltid uttales, er data fra ytterligere laboratorietester i diagnostiseringsprosessen av særlig betydning. For en nøyaktig diagnose er det nødvendig å isolere patogenet som forårsaket infeksjonen og / eller påvise høye titre av antistoffer mot det i blodserumet. Ulike mikrobiologiske, immunologiske og molekylære biologiske metoder brukes for å identifisere triggerinfeksjoner. Etiologisk diagnose inkluderer følgende.

1.1. Påvisning av klamydialt antigen i epitelceller oppnådd som et resultat av skraping fra urinrøret og konjunktiva, samt i synovialvæske (direkte immunofluorescensanalyse, etc.).

1.2. Påvisning av antistoffer mot klamydiale antigener i serum og synovialvæske (komplementfiksasjonsreaksjon, direkte og indirekte immunfluorescens):

  • akutt klamydiafase eller forverring av en kronisk prosess - tilstedeværelsen av immunglobulin (Ig) M i løpet av de første 5 dagene, IgA - innen 10 dager, IgG - etter 2-3 uker;
  • reinfeksjon eller reaktivering av en primær klamydial infeksjon - en økning i nivået av IgG, IgA bestemmes, det kan være enkelt IgM;
  • kronisk forløp av klamydia - tilstedeværelsen av konstante IgG- og IgA-titere;
  • asymptomatisk forløp av klamydia, utholdenhet av patogenet - lave IgA-titere;
  • tidligere klamydial infeksjon - lav IgG-titer.

1.3. Påvisning av antistoffer mot bakterier i tarmgruppen i blodserumet (ved bruk av den direkte hemagglutineringsreaksjonen og komplementfiksasjonsreaksjonen).

  • Morfologisk metode - identifisering av patologiske morfologiske strukturer (farge på medikamenter, immunfluorescensanalyse).
  • Kulturell metode - isolasjon av klamydia (cellekultur, kyllingembryoer, laboratoriedyr).
  • Molekylærbiologisk - identifikasjon av patogens DNA (polymerasekjedereaksjon, etc.). Metoden brukes til å identifisere DNA-patogenet i blod og synovialvæske [5].
  • Bakteriologisk undersøkelse av avføring.
  • Bakteriologisk undersøkelse av urin.
  • Den mest overbevisende er isolasjonen av triggermikroorganismer ved klassiske mikrobiologiske metoder (avføringskultur, overføring av skraping fra urinrøret og / eller konjunktiva til cellekultur). Oftere er det mulig å isolere klamydia fra urogenitalkanalen, mye sjeldnere - enterobakterier fra avføring.

    Vanskeligheter med å diagnostisere ReA er ofte forårsaket av et slettet subklinisk forløp av den primære smittsomme prosessen. Artritt utvikler seg oftere med milde former for tarm- eller urogenitale infeksjoner, og når artritt utvikler seg, forsvinner symptomene på en triggerinfeksjon i de fleste tilfeller. I tillegg, i tilstander med nedsatt immunrespons, er utvikling av kroniske vedvarende infeksjonsformer mulig. Derfor ved det begynnelsen av leddsyndromet er det først og fremst nødvendig å ekskludere latente tarm- og klamydiale infeksjoner. I tillegg er diagnosen ReA komplisert av kombinasjonen av tidligere smittsomme prosesser med ulik lokalisering. Det er også fastslått at skade på tarmen og urinveiene kan være enten primær i forhold til ReA, eller utvikle seg samtidig med den og til og med senere, noe som ofte vanskeliggjør bestemmelsen av årsak-og-virkning-forhold..

    Differensialdiagnose av ReA fra andre typer juvenil artritt er ofte vanskelig. De vanligste patologiene som krever differensialdiagnose med ReA er smittsom artritt, sykdommer assosiert med en infeksjon ledsaget av leddgikt, samt ortopedisk patologi og forskjellige former for juvenil idiopatisk leddgikt..

    Viral leddgikt. Det er foreløpig kjent at omtrent 30 virus kan forårsake utvikling av akutt leddgikt. Disse inkluderer: røde hundevirus, parvovirus, adenovirus, hepatitt B-virus, herpesvirus av forskjellige typer, kusma-virus, enterovirus, Coxsackie-virus, etc. Diagnostikk er basert på sammenhengen med en virusinfeksjon eller vaksinasjon. Det kliniske bildet er oftere representert av leddgikt enn leddgikt. Kliniske symptomer observeres i løpet av 1-2 uker og forsvinner uten gjenværende effekter.

    Diagnostiske kriterier for post-streptokokkartritt inkluderer:

    • utseendet av leddgikt mot eller etter 1-2 uker etter en nasopharyngeal infeksjon (streptokokk etiologi);
    • samtidig involvering i prosessen med hovedsakelig mellomstore og store ledd;
    • mulig torpiditet av det artikulære syndromet til virkningen av ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner (NSAIDs), uskarpe skift i laboratorieparametere;
    • tilstedeværelsen av økte titere av post-streptokokk antistoffer;
    • identifisering av kronisk infeksjonsfoci i nasopharynx (kronisk betennelse i mandlene, faryngitt, bihulebetennelse).

    Flåttbåren borreliose (Lyme sykdom). Diagnostikk av borreliose er basert på anamnese-data: pasientens opphold i et endemisk område, en historie med et flåttbitt, samt et karakteristisk klinisk bilde. Bekreft diagnosen med serologiske metoder som oppdager antistoffer mot Borrelia burgdorferi.

    Diagnosen septisk artritt stilles på grunnlag av det kliniske bildet av den smittsomme prosessen, bestemmelse av arten av synovialvæsken, resultatene av inokulering av synovialvæsken i floraen med bestemmelse av følsomhet for antibiotika, samt røntgendata (i tilfelle utvikling av osteomyelitt).

    Det kliniske bildet av tuberkuløs leddgikt er representert ved de generelle symptomene på tuberkuloseinfeksjon: rus, feber med lav grad, autonome lidelser og lokale symptomer - leddsmerter, hovedsakelig om natten, leddgikt. Røntgendata, analyse av synovialvæske, biopsi av synovium er nødvendig for å bekrefte diagnosen.

    De største vanskelighetene er den differensielle diagnosen ReA med juvenil revmatoid artritt (JRA), en variant av "små" jenter, siden det kliniske bildet viser lignende symptomer: oligoartritt, hovedsakelig i nedre ekstremiteter, øyeskade i form av konjunktivitt, uveitt. Diagnosen JRA er basert på det progressive forløpet av leddgikt, tilstedeværelsen av immunologiske forandringer (positiv antinuklær faktor), karakteristiske immunogenetiske markører (HLA-A2, -DR5, -DR8), utseendet på radiologiske endringer som er karakteristiske for JRA i leddene..

    Juvenil spondylitt. Denne sykdommen er et mulig resultat av det kroniske løpet av ReA hos mottagelige individer (HLA-B27 bærere). Det artikulære syndromet, som i ReA, er representert ved asymmetrisk mono- eller oligoartritt med en overveiende lesjon i benleddene. De kardinale tegnene som gjør det mulig å diagnostisere juvenil spondyloartritt er radiografiske data som indikerer tilstedeværelsen av sacroiliitt (ensidig eller bilateral).

    Behandling

    Det er tre typer terapi: etiotropisk, patogenetisk, symptomatisk.

    Etiotropisk behandling av ReA assosiert med klamydial infeksjon. Siden klamydiae er intracellulære parasitter, er valget av antibakterielle medisiner bare begrenset til de som kan akkumuleres intracellulært. Disse stoffene inkluderer makrolider, tetracykliner og fluorokinoloner. Imidlertid er tetracykliner og fluorokinoloner ganske giftige, deres bruk er begrenset i pediatrisk praksis. I denne forbindelse brukes makrolider til å behandle klamydial artritt hos barn. Azitromycin - for barn på første administrasjonsdag er dosen av legemidlet 10 mg / kg, og i løpet av de neste 5-7 dagene - 5 mg / kg i en dose. Den beste effekten oppnås når antibiotikaet brukes i 7-10 dager. Roxithromycin - for barn er den daglige dosen 5-8 mg / kg kroppsvekt. Josamycin (Vilprafen) daglig dose av stoffet er 30-50 mg / kg kroppsvekt, fordelt på tre doser. Clarithromycin brukes hos barn over 6 måneder - 15 mg / kg / dag i 2 delte doser, spiramycin - hos barn som veier mer enn 20 kg med en hastighet på 1,5 millioner IE / 10 kg kroppsvekt per dag. Frekvens på opptak - 2-3 ganger.

    Tetracykliner og fluorokinolon medisiner kan brukes hos ungdom.

    For ReA assosiert med tarminfeksjon er det ingen entydige anbefalinger for antibiotikabehandling. Tilstedeværelsen av antistoffer mot bakterier i tarmgruppen og spesielt bakteriologisk bekreftelse av tarminfeksjon er grunnlaget for utnevnelsen av antibiotika. Aminoglykosider brukes - amikacin i / m eller i / v - opptil 15 mg / kg / dag i en eller to injeksjoner, 7 dager, gentamicin i / m eller i / v 5-7 mg / kg / dag i to injeksjoner, 7 dager, fluorokinolon medisiner (for barn over 12 år).

    Patogenetisk terapi. Monoterapi med antibiotika har en utilstrekkelig effekt i langvarig og kronisk løpet av ReA, utilstrekkelig av immunresponsen. Det anbefales å bruke forskjellige immunmodulerende midler (taktivin, lycopid, polyoxidonium) i kombinasjon med antibiotika for behandling av kronisk klamydial artritt.

    I henhold til resultatene fra langtids kontrollerte studier var ordningen å bruke lycopid [8, 10, 13].

    Opplegget med kombinasjonsbehandling med lykopid og antibiotika hos pasienter med kronisk ReA assosiert med klamydial infeksjon er som følger.

    • Likopid brukes i form av sublinguale tabletter. For barn under 5 år anbefales det å foreskrive lykopid 1 mg 3 ganger om dagen, barn over 5 år - lycopid 2 mg 3 ganger om dagen. Behandlingsforløpet er 24 dager.
    • På den syvende dagen etter inntak av lykopid foreskrives et antibiotikum. Det er mulig å bruke hvilket som helst antibiotikum med anti-klamydial aktivitet. Siden det er nødvendig å dekke 2-3 livssykluser av klamydia, bør antibiotikabehandling være minst 7-10 dager.
    • Etter å ha fullført løpet av antibiotikabehandling, fortsetter barn å få lykopid til dag 24.

    Bruk av immunmodulatorer er kontraindisert i transformasjonen av ReA til spondyloartritt, høy immunologisk aktivitet.

    Symptomatisk terapi. For behandling av artikulært syndrom i ReA brukes NSAIDs. Diklofenak via munnen 2-3 mg / kg / dag i 2-3 doser eller naproxen ved munnen 15-20 mg / kg / dag i 2 delte doser eller ibuprofen ved munnen 35-40 mg / kg i 2-4 doser eller nimesulid ved munnen 5 mg / kg i 2-3 doser eller meloxicam inne i 0,3-0,5 mg / kg i 1 dose.

    Glukokortikosteroider som de kraftigste antiinflammatoriske legemidlene brukes i perioden med forverring av leddsyndromet. Bruken av dem er hovedsakelig begrenset til den intraartikulære administrasjonsveien. Om nødvendig kan du bruke et kort kurs med pulsbehandling med metylprednisolon, som innebærer rask (innen 30-60 minutter) intravenøs administrering av store doser metylprednisolon (5-15 mg / kg i 3 dager).

    Med et alvorlig og torpid forløp av sykdommen er utseendet på tegn på spondyloartritt, høyt klinisk og laboratorium, inkludert immunologisk aktivitet, bruk av immunsuppressive medisiner. Det mest brukte sulfasalazin (i en dose på 30-40 mg / kg kroppsvekt per dag), mindre ofte metotreksat (i en dose på 10 mg / m2 per uke).

    Hos de fleste barn ender ReA med en fullstendig bedring. Hos noen pasienter gjentas episoder av ReA, og senere er det tegn på spondyloartritt, spesielt hos HLA-B27-positive pasienter. Forebyggende tiltak er rettidig påvisning av klamydial infeksjon hos et barn og hans familiemedlemmer, tilstrekkelig terapi for urogenitalt infeksjon.

    Litteratur
    1. Alekseeva E. I., Baranov A. A., Shuvalova M. P. et al. Reumatiske sykdommer hos barn i Russland: omfanget av problemet. - Pediatrics Vedlegg 3 "Aktuelle spørsmål ved pediatrisk kardiologi ved VII Kongressen for russiske barneleger", 2003. S. 2-10.
    2. Agababova E.R. Reaktiv artritt og Reiters syndrom. Revmatiske sykdommer / red. V. A. Nasonova, N. V. Bunchuk. M.: Medisin, 1997.S. 324–331.
    3. Agababova E. R., Bunchuk N. V., Shubin S. V. et al. Kriterier for urogen og enterogen reaktiv leddgikt (prosjekt) // Vitenskapelig og praktisk revmatologi. 2003. Nr. 3. s. 82–83.
    4. Sokka T. Reaktiv artritt. Klinisk veiledning fra AVS, 2004.
    5. Toivanen A., Toivanen P. Reaktiv artritt // Isr Med Assoc J. 2001; Sep.; V. 3: 681-685.
    6. Yu D., Kuipers J. G. Bakteriens rolle og HLA-B27 i patogenesen av reaktiv leddgikt // Rheum Dis Clin North Am. 2003; V. 29: 21–36.
    7. Kingsly G., Sieper J. Tredje internettverksted for reaktiv artritt: en oversikt // Ann. Rheum. Dis. 1996; V. 55: 564-570.
    8. Alekseeva E. I., Zholobova E. S. Reaktiv leddgikt hos barn // Spørsmål om moderne pediatri. 2003. T. 2. Nr. 1. s. 51–56.
    9. Schumacher H. R. Chlamidial arthritis Pros Meet Eur Soc Chlam Res Helsinki Finland, 2002.
    10. Chistyakova E.G., Zholobova E.S. Rollen av klamydial infeksjon i utviklingen av leddgikt hos barn. Pediatrics. Vedlegg 3. 2003. s. 30–34.
    11. Slizovsky N. V., Osipova E. V., Masalova V. V. et al. Artritt hos barn / red. I. M. Vorontsova, SPb., 2000.
    12. Cassidi J. T., Petty R. E. Tekstbok for pediatrisk reumatologi. Toronto, W. B. Saunders Company. 2002.819 gni.
    13. Alekseeva E.I., Zholobova E.S., Chistyakova E.G., Valieva S.I. Prinsipper for terapi for reaktiv leddgikt assosiert med klamydial infeksjon hos barn // Spørsmål om moderne pediatri. 2004. T. 3. Nr. 4. s. 28–34.

    E. S. Zholobova, lege i medisinske vitenskaper, professor
    E. G. Chistyakova, kandidat til medisinsk vitenskap, førsteamanuensis
    D. V. Dagbaeva
    MMA dem. I.M.Sechenova, Moskva

    Uretritt konjunktivitt artritt

    I mange år prøver å helbrede JOINTS?

    Leder for instituttet for felles behandling: “Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere ledd ved å ta et middel mot 147 rubler hver dag..

    • Årsaker til sykdommen
    • Manifestasjoner og symptomer
    • Diagnose og behandling

    Reiters sykdom (eller syndrom) utvikler seg som en konsekvens av visse inflammatoriske smittsomme sykdommer i kjønnsorganene eller tarmen. Sykdommen manifesterer seg med komplikasjoner i leddene (leddgikt), på kjønnsorganene (uretritt) og synsorganene (konjunktivitt). Utbruddet av sykdomsutviklingen skjer i ung alder; tilfeller av sykdommen hos barn er sjeldne.

    Årsaker til sykdommen

    Årsakene og mekanismen for utviklingen av sykdommen er ikke helt forstått. Det antas at sykdommen overføres på genetisk nivå, og smittsomme sykdommer i urin- eller fordøyelsessystemene kan påvirke utviklingen av syndromet. Flertallet av de som dro til sykehuset med Reiters syndrom observerte opprinnelig tegn på uretritt, som manifesterer seg etter en forverring av kroniske smittsomme sykdommer eller seksuell kontakt. I noen tilfeller kan sykdommen utvikle seg på bakgrunn av akutt enterokolitt (salmonella, shigellosis opprinnelse).

    Felleskader ved utvikling av leddgikt er ikke direkte forbundet med infeksjoner, men med autoimmune sykdommer. Under utviklingen av sykdommen begynner immunforsvaret å gjenkjenne cellene i sin egen kropp som aggressive fiendtlige miljøer og begynner å angripe dem og gradvis ødelegge dem. Selvdestruksjon av brusk og beinvev skjer under utviklingen av klamydial artritt.

    Manifestasjoner og symptomer

    Reiters sykdom er preget av manifestasjoner av uretritt, konjunktivitt og leddgikt. I tillegg er skade på slimhinnene, nyrene, leveren, myocardium, sentralnervesystemet, aorta og andre. Symptomer på sykdommen kan oppstå i en annen sekvens, men oftere er det uretritt. Uretritt i Reiters syndrom kan ha forskjellige former - fra akutt betennelse med purulent utflod til mild med et sakte og tregt forløp, nær en kronisk form. Med en treg prosess opplever pasienten om morgenen ubehag ved vannlating og litt problemer med å tømme blæren. På den del av synsorganene uttrykkes sykdommen ved betennelse i øyes konjunktiva, dessuten umiddelbart bilateral og raskt passerende.

    For behandling av ledd bruker leserne våre med suksess Artrade. Da vi så populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det..
    Les mer her...

    Leddgikt i leddene begynner å manifestere seg fra den akutte fasen omtrent 1-4 uker etter de første tegnene på uretritt. En pasient med leddgikt lider av feber, frysninger, smerter i det berørte området, ødem og hyperemi. Hvis leddene i fingrene hovner opp, så hovner hele fingeren ut som regel, blir blåaktig i fargen og ligner en pølse. Leddgikt er asymmetrisk, det utvikles oftere patologier i ankelen, kneleddene og tærne.

    Typiske manifestasjoner av denne sykdommen er lesjoner i slimhinner og hud. På sålene og håndflatene vises røde flekker med hyperkeratose i sentrum - keratoderma. I noen tilfeller forekommer psoriasis-lignende utslett, forandringer i negleplaten. Erosjoner vises på slimhinnene i munnen, tungen og hodet på det mannlige kjønnsorganet, som ikke forstyrrer pasienten på noen måte. Slike ytre forandringer vises i den akutte fasen av sykdommen og forsvinner når remisjon av sykdommen oppnås..

    Andre mulige symptomer på Reiters sykdom:

    • atrofi av muskler i umiddelbar nærhet av det berørte leddet;
    • lymfadenitt i inguinal kjertler;
    • myokarditt,
    • perikarditt;
    • nyreskade - pyelonefritt, glomerulonefritt, amyloidose, polyneuritt,
    • mulige forstyrrelser i hjerterytmen og ledning på grunn av hjerte-skade, psykose og encefalomyelitt.

    Sykdommens varighet er vanligvis fra 3 til 6 måneder. Syndromet er fullstendig kurert, bortsett fra i tilfeller der infeksjonen i kjønnsorganene vedvarer, så er ikke tilbakefall av sykdommen utelukket. Med syndromet er komplikasjoner mulige: hos menn er uretritt ofte komplisert av prostatitt, hos kvinner - av adnexitt eller cervicitt.

    Diagnose og behandling.

    I nærvær av trefoldige tegn - uretritt, konjunktivitt og leddgikt - er diagnosen ikke vanskelig. Med utilstrekkelig uttalt symptomer på en eller annen komponent tyr de til radiografi av det berørte leddet. Laboratorieundersøkelse av synovialvæsken vil vise tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess. En generell blodprøve vil dessuten ikke gi noen resultater, siden det ikke er noen avvik i den biokjemiske sammensetningen av blodet. Undersøker urinen, kan du se spor etter pus.

    Behandling av Reiters syndrom utføres omfattende i henhold til symptomene på den samtidig triaden. Manifestasjoner av uretritt behandles med antibakterielle medisiner fra tetracyklingruppen. I behandling av leddgikt brukes ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner, slik som aspirin, diklofenak, voltaren, indometacin og andre. I det aktive stadiet av sykdommen foreskrives glukokortikoider. Med et kronisk eller langvarig forløp av leddgikt, er derivater av gull- eller kinolinsalter foreskrevet, i noen tilfeller, med en aktiv autoimmun prosess, immunsuppressiva.

    For å forhindre Reiters syndrom, bør hygiene overholdes, blærekatarr, uretritt og andre sykdommer i kjønnsorganene bør behandles i tide. Hvis klamydia oppdages, er begge parter underlagt behandling. Det er viktig å huske at du ikke kan foreskrive behandling på egen hånd, ellers kan du bare skade kroppen din. Sørg for å se legen din for passende undersøkelser og resepter.

    Klamydial leddgikt og dens behandling

    Klamydial leddgikt er en av de vanligste typene post-smittsomme leddgikt. Denne sykdommen er assosiert med en tidligere klamydial uretrogenital infeksjon og rangeres først (sytti prosent) i hyppigheten av forekomst blant reaktive arthropathies (ReA). I lang tid ble det antatt at klamydial infeksjon bare utløser en patologisk immunrespons og provoserer en inflammatorisk prosess. Nylig, med mikroskopiske studier av leddeffusjon, ble det imidlertid mulig å isolere patogenet - klamydia.

    Etiologi av sykdommen

    Klamydial leddgikt forekommer hos personer som er ganske unge (fra tjue til femti år gamle), som er seksuelt aktive. Klamydiae er bakterier som er i stand til intracellulær reproduksjon, noe som gjør deteksjonen deres ganske vanskelig. Klamydial bakterie overføres under samleie fra en syk person til en sunn person, og en kontaktvei for overføring gjennom hygieneartikler, undertøy osv. Er også mulig. menn. Kvinner er preget av slettede former for klamydial infeksjon eller vogn.

    patogenesen

    Mekanismen for utvikling av klamydial artritt er fortsatt ikke helt forstått. Det antas at proteinene i celleveggen til klamydia har en struktur som ligner cellene i leddets bruskmembran. En genetisk disposisjon i henhold til HLA-systemet spiller også en rolle. Med vedvaren av et klamydialt patogen i blodet, spesielt i en kronisk inflammatorisk prosess, begynner immunsystemet å produsere antistoffer mot klamydia, og på grunn av den nære sammensetningen, og mot sine egne celler. En autoimmun prosess starter. Betennelse i leddet som oppstår uten direkte involvering av patogenet kalles aseptisk.

    Klinisk bilde

    Klamydial artritt symptomer er ikke veldig spesifikke blant andre ReA. På bakgrunn av den nåværende eller tidligere klamydielle urogenitale infeksjonen (uretritt, blærekatarr, cervicitt, etc.), er det akutte smerter i leddet, økende ødem, endringer i hudens temperatur på stedet for lesjonen, rødhet noteres. Symptomer på generell rus blir med - høy feber, frysninger, hodepine. Lesjonen er ofte asymmetrisk, i form av mono- eller oligoatritis, er større ledd oftere involvert: ankel, kne, men i mangel av rettidig behandling blir små med, sykdommen fanger stadig flere. Et karakteristisk trekk ved klamydial artritt er tilstedeværelsen av effusjon i leddhulen..

    I løpet av sykdommen skilles følgende:

    • akutt stadium - en periode med livlige kliniske manifestasjoner, rask utvikling, som ikke varer mer enn tre måneder;
    • langvarig - treg etappe, kan vare i et år;
    • tilbakevendende - periodisk oppståtte perioder med forverring og innsynkning av klamydial artritt;
    • kronisk - langsiktig, mer enn et år, sykdomsforløpet.

    Klamydial artritt fanger ikke bare bruskoverflater, men sprer seg til sener, muskler, leddkapsel, noe som forårsaker bursitt, synovitt, muskelatrofi, enthesitt. En vanlig komplikasjon er klamydial spondylitt, en vertebral lesjon. Det er preget av sterke ryggsmerter, nedsatt bevegelighet.

    Ekstraartikulære manifestasjoner danner triaden som er karakteristisk for Reiters sykdom: klamydial uretritt, klamydial leddgikt og konjunktivitt. Det er svak smerte og ubehag ved vannlating, rødhet og hevelse i urinrøret, slimete slimutslipp fra urinrøret.

    Det kan være smerter i nedre del av magen. Dysuriske lidelser manifesteres ved hyppig vannlating og haster. Klamydial konjunktivitt er ledsaget av rødhet i slimhinnen i øyelokkene, konjunktiva, en følelse av "sand", muligens utvikling av iridocyclitis og uveitt. På huden og slimhinnene - klamydial stomatitt, magesår, utslett, hyperkeratose. I alvorlige systemiske tilfeller er det mulig å knytte skade på hjerte, lunger, nyrer, nervesystem (polyneuropati)..

    Diagnostiske tiltak

    Tilstedeværelsen av klamydial leddgikt er etablert takket være en nøye historiehistorie: en forbindelse med en tidligere kjønnsinfeksjon, tilstedeværelsen av karakteristiske klager fra urinsystemet og patognomoniske symptomer på den inflammatoriske prosessen i leddet avsløres.

    I en generell blodprøve kan du finne generelle inflammatoriske forandringer: økt ESR, leukocytose, trombocytose, anemi. I den generelle analysen av urin oppdages proteinuri (nærvær av protein), leukocyturi, mikrohematuri. Biokjemisk analyse har ingen spesifikke avvik, revmatoid faktor er fraværende, indikatorer for akutte fase proteiner kan øke: fibrinogen, seromucoid, CRP. For å oppdage patogenet brukes en utstryking fra urinrøret hos menn eller livmorhalskanalen hos kvinner, men siden mikroorganismen har en intracellulær lokalisering, er det ikke alltid mulig å oppdage det med mikroskopi. Mer informativ er en serologisk studie av et enzymimmunoanalyse, eller ved bruk av en polymerasekjedereaksjon - klasse M immunoglobuliner til klamydiale antigener finnes i blodet eller synovialvæsken.

    På røntgenbilder eller computertomogrammer med klamydial leddgikt, er endringer i benets epifyser, deformiteter og graden av ødeleggelse av brusk, innsnevring av leddrommet. Den beste diagnostiske metoden anses å være magnetisk resonansavbildning, som lar deg se ikke bare beinendringer, men også lesjoner i bløtvev, muskler, etc. Konsultasjon av en urolog, venereolog, øyelege er obligatorisk for klamydielle lesjoner.

    Klamydial artrittbehandling

    Terapi med en sykdom i klamydial etiologi bør være langsiktig og ikke bare rettet mot å behandle symptomene på klamydial artritt, men også mot å ødelegge fokuset i urinveiene. Varigheten av å ta antibiotika (minst en måned) skyldes det faktum at klamydia er plassert inne i cellene, og det er ganske vanskelig å påvirke det. Det valgte legemidlet er tetracykliner, spesielt doksysyklin, antibakterielle midler fra makrolidgruppen (klaritromycin, azitromycin) er også foreskrevet. Gitt utviklingen av dysbacteriosis ved langvarig bruk av antibiotika, anbefales det at samtidig antifungal terapi og bruk av biologiske stoffer anbefales. Behandling av klamydial infeksjon må utføres samtidig med seksualpartneren. Det anbefales å avstå fra samleie under terapi..

    Den andre gruppen medikamenter som brukes ved klamydial artritt er ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner (NSAIDs) - indometacin, diklofenak, nemisulid, voltaren, arcoxia. De lindrer smerter, reduserer hevelse og betennelse og senker feber. NSAID brukes både internt og eksternt i form av geler, salver, som grunnlag for fysioterapi. I sjeldne tilfeller, når NSAIDs er ineffektive, brukes glukokortikosteroider på et kort forløp. Ved å stoppe symptomene på klamydial artritt, påvirker ikke NSAIDs nevneverdig mekanismen for utvikling av en patologisk immunrespons. For dette er det en tredje gruppe medikamenter - immunsuppressiva (metotreksat, sulfasalazin), som undertrykker den autoimmune reaksjonen i kroppen. Parallelt gjennomføres behandling av klamydial konjunktivitt: vasking og innføring av betennelsesdempende løsninger (sofradex). Urtemedisin har en god generell styrkende effekt ved klamydiaartritt, fordi urter (kamille, salvie, calendula) kan brukes i lang tid. I tillegg foreskrives vitaminer, skjær av eleutherococcus, chondroprotectors (inoltra, chondroetin, artra). Fysioterapi og massasje gir god effekt i behandlingen av klamydial leddgikt. Fysioterapi er obligatorisk, hvis formål er å forhindre kontrakturer, gjenopprette mobilitet, forbedre lemfunksjonen.

    Prognose og forebygging

    Utfallet av klamydial artritt i tilfeller av rettidig tilgang til lege og tidlig terapi er gunstig og kan føre til fullstendig bedring. Etter et antibiotikakurs må en kontrolltest for klamydia være bestått flere ganger i løpet av tre måneder for å sikre at det ikke er noen vedvarende klamydial infeksjon og for å unngå tilbakefall. Det må huskes at sent oppdaget klamydia kan føre til infertilitet. Det er ikke utviklet noen spesifikk profylakse for klamydiainfeksjon. For å forhindre infeksjon med klamydia, må du:

    • ha en påvist seksuell partner;
    • bruk kondomer;
    • i tilfeller av økt seksuell aktivitet, må du sjekke for seksuelt overførbare infeksjoner minst en gang hvert halvår;
    • observere personlig hygiene - ikke bruk andres håndkle, sengetøy, hygiene-ting;
    • føre en sunn livsstil, gi opp røyking og alkohol, behandle kronisk foci av betennelse (ikke bare klamydiale), temperament og styrke immunforsvaret.

    Reiters syndrom: årsaker, tegn, diagnose, hvordan man skal behandle, komplikasjoner

    Sykdommen, som kalles Reiters syndrom, er en autoimmun patologisk prosess. Denne plagen er assosiert med betennelse som oppstår i leddene, konjunktiva i øynene, så vel som i urinveiene (i urinrøret og prostata i menn, i skjeden, livmorhalsen hos kvinner). Tradisjonelt har medisin klassifisert Reiters sykdom som en seksuelt overført sykdom. Dette skjer fordi klamydial uretritt vanligvis blir den utløsende faktoren for utviklingen av sykdommen. Selv om det er blitt bemerket at en lignende patologi også kan utvikle seg etter å ha kommet seg fra andre sykdommer: kolitt forårsaket av forskjellige bakterier, ureaplasmatisk betennelse i urinrøret.

    Skille former for sykdommen langs den patologiske prosessen:

    • Skarp (varer opptil seks måneder);
    • Subakutt (varer ikke mer enn ett år);
    • Kronisk (varer mer enn ett år).

    Oftest er sykdommen diagnostisert hos menn i fertil alder, litt sjeldnere forekommer den hos kvinner. Hos barn blir det sjelden observert i det hele tatt, selv om slike tilfeller skjer.

    Hvorfor er denne patologien farlig??

    Basert på kunnskapen om anvendelsespunktene for den destruktive effekten av deres egen immunitet hos slike pasienter, har medisin slått fast at leddene, kjønnsorganene og øynene er den første og mest berørte (triaden av leddgikt - uretritt - konjunktivitt). I alvorlige tilfeller påvirkes imidlertid andre deler av kroppen: nyrer, hjerte, store kar, lunger, nervefibre.

    Reiters syndrom kan være komplisert av:

    1. Artrose opp til fullstendig immobilitet i leddet;
    2. Uveitt, betennelse i andre deler av synsorganet, blindhet;
    3. Erektil dysfunksjon, infertilitet;
    4. Forstyrrelser i andre organer.

    Spesifikke manifestasjoner og komplikasjoner av Reiters syndrom. Reiters diagnostiske triade er markert med rødt

    Årsaker til utviklingen av Reiters syndrom

    Den grunnleggende faktoren som bidrar til sykdomsdebut og utvikling er infeksjon - tilstedeværelsen av mikroorganismer. Imidlertid er han ikke den eneste, en viktig rolle spilles av:

    • Genetisk disposisjon for denne sykdommen;
    • Forstyrrelser i immunsystemet.

    Mikrober som oftest blir den utløsende faktoren for sykdommen er klamydia - de minste parasittene som bor inne i cellene i slimhinnen i urinrøret..

    I forbindelse med særegenhetene ved mekanismen for utvikling av denne plagen, skilles dens stadier:

    1. Smittsomme. På dette tidspunktet har pasienten symptomer på den underliggende lesjonen - kolitt eller uretritt. Du kan også beskrive denne perioden som et ikke-sterilt stadium: det er en infeksjon i kroppen.
    2. Immunpatologi. Pasienten taklet mikroorganismene, men de hadde innvirkning på immunforsvaret hans. Som et resultat av perverse reaksjoner begynner det å angripe sitt eget vev og forårsake betennelse. Trinnet er sterilt, det er ingen mikrober i kroppen, eller de forblir i en ubetydelig mengde.

    Sykdommer manifestasjoner

    Som mange autoimmune patologier, er Reiters syndrom preget av en rekke symptomer fra forskjellige organsystemer. De kan vises samtidig eller sekvensielt..

    Ofte er det første en pasient klager over symptomene på betennelse i urinrøret:

    • Økt vannlating;
    • Hans sårhet;
    • Liten utflod fra urinrøret av slimete natur;
    • Hevelse og rødhet i den ytre åpningen av urinrøret.

    Klinisk undersøkelse avslører ødem og hyperemi i veggene i skjeden, livmorhalsen.

    Det bemerkes at uretritt, cervicitt ved Reiters sykdom er milde og kan være asymptomatiske.

    Manifestasjonene av øyeskade blir ofte utjevnet:

    1. Følelse av "grus" i øynene;
    2. Sårhet når du blinker, henger øyelokk;
    3. Rødhet, konjunktiva;
    4. lysskyhet;
    5. Mulig liten utladning.

    Den inflammatoriske prosessen kan spre seg til hornhinnen og iris.

    Det er klinisk vanskelig å skille klamydial artritt fra Reiters syndrom fordi symptomene er like..

    Karakterisert ved asymmetrisk involvering av de små leddene i fingre og tær, kne, ankel, sacroiliac, intervertebral.

    • Huden over leddet blir rød;
    • Hun er varm å ta på;
    • Orgelet er forstørret;
    • Det er sårhet ved bevegelse og i ro, noe som er mer uttalt om natten og om morgenen.

    Tegn på skade på hud og slimhinner finnes hos en tredjedel av pasientene, hovedsakelig blir munnhulen og penis påvirket, og følgende blir avslørt:

    • Rødaktige flekker på huden;
    • Ulcerative forstyrrelser i slimhinnens integritet (munn);
    • Hyperkeratose, sprekker og peeling av huden på håndflatene og føttene;
    • Peeling, tykning og splitting av negler mulig.

    Hos pasienter som lider av en alvorlig form av sykdommen, blir forstyrrelser i nervesystemets funksjon også notert:

    • irritabilitet;
    • Angst;
    • Søvnforstyrrelser;
    • Depressive tilstander.

    Hva som skal til for å stille en diagnose?

    Hvis du mistenker Reiters syndrom, er det nødvendig med konsultasjoner av smale spesialister: urolog, gynekolog, dermatovenerolog, revmatolog og øyelege.

    Ved diagnostisering av en sykdom blir legen veiledet av følgende kriterier:

    1. Historie om enterokolitis eller kjønnsinfeksjon.
    2. Tilstedeværelsen av lesjoner i små og store ledd i bena.
    3. Tegn på en betennelsesprosess i kjønnsorganet.
    4. Å etablere den klamydiale naturen til sykdommen ved å identifisere patogenet i det biologiske materialet og / eller antistoffer mot den i blodet.

    Ytterligere diagnostikk

    Legen foreskriver til en pasient med mistanke om en slik patologi:

    • Generelle kliniske blod- og urintester.
    • Analyse av prostata sekresjon.
    • Cytologisk mikroskopisk undersøkelse av utstryk fra slimhinnene i kjønnsorganene og urinrøret.
    • Punktering av de berørte leddene med mikroskopi av betennelsesvæsken.
    • Serologiske blodprøver for å oppdage anti-Chlamydia antistoffer.
    • Røntgen.
    • Analyse for påvisning av patogenets DNA i det patologiske materialet.

    Hvordan takle Reiters syndrom?

    Siden det er et smittsomt utbrudd, bør behandlingen inkludere en antibakteriell komponent.

    Terapi er også nødvendig:

    1. Immunocorrective. Immunmodulatorer, interferonindusere, ultrafiolett blodbestråling, antihistaminer brukes.
    2. Antiinflammatoriske (ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner, cytostatika).
    3. Symptomatiske (soppdrepende medisiner, hepatoprotectors, multivitaminer).

    For klamydia brukes antibakterielle medisiner fra forskjellige farmasøytiske grupper:

    De behandles med lange kurs på 14-21 dager (opptil 6 uker). En antibiotisk endring er indikert hver 2-3 uke..

    Det er mulig å lindre symptomene på leddbetennelse ved å bruke ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner, glukokortikoider, sistnevnte blir også administrert intraartikulært. Ikke-medikamentelle midler for å håndtere tegn på leddgikt kan bare brukes etter å ha konsultert lege, foreskrevet og utført grunnleggende behandling. Avkok, infusjoner av medisinske urter i form av våte komprimeringer og bad brukes lokalt.

    Ta infusjoner, avkok av urter inne må være begrenset, dette bør avtales med den behandlende legen. De kan ikke kombineres med grunnleggende cellegiftmedisiner.

    Fysioterapi er effektiv, som er foreskrevet etter at den akutte betennelsen har avtatt:

    1. UHF;
    2. magnetisk;
    3. massasje;
    4. laserterapi;
    5. radonbad;
    6. gjørme terapi.

    Hvis leddene er skadet, får pasienten forskrevet fysioterapiøvelser, spesialdesignede øvelser kan utføres både under forverringsperioden og under prosessen med å roe seg ned.

    Det er nødvendig å underkaste seg antibiotikabehandling ikke bare pasienten selv som oppsøkte legen, men også hans seksuelle partner. Selv i mangel av klager fra sistnevnte, siden klamydial infeksjon er preget av et latent forløp.

    Hvis dysfunksjoner i nervesystemet kommer til uttrykk, er det nødvendig å forskrive medisiner som korrigerer dem. Bruk:

    • Beroligende medisiner;
    • beroligende midler;
    • antidepressiva;

    Konjunktivitt krever vanligvis ikke spesiell terapi, og symptomene avtar etter å ha startet antibakterielle medisiner. Imidlertid, hvis det er alvorlig, kan sistnevnte brukes i form av salver, påføre dem direkte på slimhinnen i øyet, noen ganger er det nødvendig med lokale kortikosteroidpreparater.

    Hud manifestasjoner av sykdommen blir også behandlet med lokale medisiner: salver med glukokortikoider, keratolytika. For å myke opp betennelse i slimhinnene, kan du bruke skylling og bad med antiseptiske løsninger..

    Prognosen for et uoppgjort tilfelle av Reiters syndrom er positiv. Hvis pasienten følger legens anbefalinger, er plaget behandlingsbart, tilbakefall oppstår ikke. I avanserte tilfeller av sykdommen er deaktiverende komplikasjoner mulig, siden du kan bli kvitt infeksjonen i kroppen, men eliminere konsekvensene (nedsatt synsskarphet, leddgikt, nedsatt funksjon i lungene, nyrene, hjertet).

    Slik forhindrer du problemet?

    Forebygging av sykdommer vil være effektivt hvis du vet årsaken til sykdommen og ødelegger den eller svekker dens innflytelse. Hovedproblemet i medisin er at patologi oftest er forårsaket av mer enn en faktor: de virker vanligvis i kombinasjon. I tillegg har vi ennå ikke lært hvordan vi kan påvirke mange årsaker til sykdommer, for eksempel i Reiters syndrom - på en genetisk tendens, funksjonene i reaktiviteten til immunsystemet til en bestemt person.

    Det er fortsatt mulig å forhindre denne sykdommen ved å ta hensyn til å forhindre overføring av kjønnsinfeksjoner. Det er også nødvendig å identifisere og behandle uretritt, kolitt på en riktig måte.

    Artikler Om Ryggraden

    Ortopediske puter under ryggen

    Populære modeller av leseputer i sengen og deres funksjonerPute for hele kroppen: varianter, bruk tilfeller, formålDe viktigste typene og egenskapene til massasje bakdeksler til hjemmebruk

    Benet gjør vondt i låret: årsaker, diagnose og behandling

    Lårene er mest stresset under intens fysisk aktivitet. Smerter i dette området reduserer livskvaliteten dramatisk, forstyrrer arbeid, sport, og i vanskelige tilfeller kan en person miste evnen til å bevege seg.